segunda-feira, 30 de maio de 2011

A IMPORTÂNCIA DA AVALIAÇÃO OFTALMOLÓGICA EM CRIANÇAS ATÉ 07 ANOS

O sistema visual é um dos cinco sentidos do ser humano que se desenvolve a partir de estímulos externos. O olho é um órgão que está intimamente ligado ao cérebro e a visão é um fenômeno complexo que necessita de olhos íntegros e vias ópticas e cerebrais saudáveis. Para que haja desenvolvimento normal da visão são necessárias boas condições anatômicas e fisiológicas do sistema visual. O desenvolvimento visual se inicia com o nascimento e termina por volta dos cinco anos, tendo sua maturação completada por volta dos sete anos. A criança necessita “ver” para desenvolver a sua visão.
                Anatomicamente os olhos se posicionam de forma simétrica devendo receber e captar as imagens ao mesmo tempo para que o cérebro interprete-as de forma única. Temos dois olhos, mas percebemos uma única imagem pelo equilíbrio do sistema sensorial visual e o oculomotor que interagem mutuamente. Defeitos primários em qualquer dos dois sistemas: distúrbio motor – decorrente dos músculos dos olhos ou sensorial – decorrente de deficiência visual desequilibram os mecanismos de controle.
                Ao nascimento, a visão da criança é relativamente baixa, causada pela imaturidade das estruturas cerebrais e retinianas relacionadas com a visão e com a movimentação dos olhos. O bebê, principalmente o pré-maturo, deve realizar o exame do olhinho para descartar qualquer patologia ocular. Uma vez por ano a criança deve realizar exames oftalmológicos de rotina até completar sete anos idade, fase de maturação visual. Qualquer impedimento à formação adequada da imagem de um objeto pelo sistema óptico ocular pode levar a um mau desenvolvimento visual, que se tornará irreversível se não tratado em tempo hábil.
O papel da visão no desenvolvimento geral da criança tem relação direta com as habilidades motoras, mentais (perceber e elaborar), conceitos espaciais, linguagem e relações emocionais.
Patologias como ambliopia1, ametropias (erro de refração)2, estrabismo3, PVC – torcicolo de causa ocular4, anisometropia5, ptose monocular6, catarata congênita7, cicatriz congênita na retina8, glaucoma congênito9, nistagmo10, retinopatia da prematuridade11 dentre outras podem ser detectados após o nascimento ou nos primeiros anos de vida e serem tratados ou acompanhados pelo especialista sem que provoquem sequelas graves na criança.
Muitas crianças só vão ao oftalmologista após a fase crítica do desenvolvimento da visão, quando tem queixas de desconforto visual, que acontece na fase escolar ou quando apresentam algum sinal visível a olho nu, tendo o risco de já está apresentando distúrbios oftalmológicos que deveriam ter sido tratados mais cedo. As crianças dependem dos adultos para visitarem o médico especialista e os pais ou responsáveis ignoram essa necessidade muitas vezes por falta de conhecimento.
A Fisioterapia tem auxiliado a Oftalmologia encaminhando e tratando de crianças que tem distúrbio oculomotor, quando apresentam disfunções posturais, torcicolos de causa ocular (PVC) e estrabismos em pacientes portadores de Paralisia Cerebral – PC, síndromes neurológicas, neuropatias viróticas ou bacterianas e patologias miotônicas.
Portanto, toda criança deve visitar o médico oftalmologista nos primeiros anos de vida.

MARIA ANGELA DIAS – FISIOTERAPEUTA CREFITO 91767-F.
30/05/11

Glossário
1.        Ambliopia- Baixa visual em um ou nos dois olhos que não é corrigida com auxílio óptico (olho preguiçoso);
2.        Ametropias: Erro de refração – percepção das imagens retinianas de forma distorcidas ou borradas, criando imagens constantemente fora do foco, por defeito anatômico do globo ocular, da córnea ou do cristalino por conta da idade e que deve ou pode ser corrigida com uso de lentes ópticas. Podem ser: miopia, hipermetropia, astigmatismo e presbiopia.
3.        Estrabismo – Desalinhamento dos eixos oculares: desvio nos olhos.
4.        PVC – Posição Viciosa de Cabeça: torcicolo de causa ocular causado por estrabismo ou nistagmo.
5.        Anisometropia diferença acentuada de grau (erro de refração) entre os dois olhos, produzindo focalização desigual na percepção das imagens retinianas.
6.        Ptose monocular – queda da pálpebra superior em um dos olhos.
7.        Catarata congênita – opacidade no cristalino (lente intra-ocular) trazida de nascença.
8.        Cicatriz congênita na retina – cicatriz na retina do bebê adquirida durante a gestação, podendo ter sido causada por microorganismos (Toxoplasmose) ou patologias que causam lesões vasculares e/ou neurológicas devido à ingestão medicamentosa ou fatores genéticos.
9.        Glaucoma congênito- pressão intra-ocular aumentada em um ou nos dois olhos percebida e diagnosticada logo após o nascimento ou nos primeiros meses de vida.
10.     Nistagmo – movimento sempre rítmico de vai-e-vem, horizontal, vertical ou torcional de um ou dos dois olhos, simétrico ou não; tremor ocular.
11.     Retinopatia da prematuridade lesão na retina causada por falta de maturação do desenvolvimento do bebê que nasce pré-maturo e que pode provocar deficiência visual.

segunda-feira, 9 de maio de 2011

Desvio Ocular em Portadores de Diabetes Mellitus - DM

DESVIO OCULAR EM PORTADORES DE DIABETES MELLITUS –DM

A Diabetes Mellitus -DM é uma doença metabólica que leva pessoas a óbito ou que deixa seqüelas graves. Ela se caracteriza pela presença de hiperglicemia1 crônica, acompanhada de dislipidemia2 e hipertensão arterial3. É uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade da mesma de exercer adequadamente seus efeitos. Tem se tornado uma doença crônica de maior incidência e prevalência no mundo, atingindo a população entre 30 e 39 anos. Segundo a OMS4, ela é muito onerosa economicamente à saúde pública, pois afeta em média 300 milhões de pessoas.
Metade das pessoas afetadas desconhece que é portadora da DM e uma boa parte que sabe não faz qualquer tipo de tratamento. As doenças cardiovasculares representam a maior causa de morte nos portadores desta patologia.  Dados epidemiológicos brasileiros indicam que as amputações de membros inferiores ocorrem 100 vezes mais freqüentemente em pacientes com DM do que por outras causas.
Seqüelas oculares são freqüentes como: Retinopatia Diabética5 - (RD) que acomete cerca de 40% dos pacientes diabéticos e é a principal causa de cegueira em pacientes entre 25 e 74 anos; Neuropatia periférica motora6 provocando Paralisias oculomotoras de III e VI nervos cranianos7 causando estrabismo transitório8, ptose palpebral9 e diplopia10.
O III nervo craniano (oculomotor comum) é uma das vias eferentes de maior complexidade do sistema visual. Ele inerva os músculos retos mediais, superiores e inferiores e o oblíquo inferior, além do músculo levantador da pálpebra superior. Possui fibras parassimpáticas que inervam os músculos ciliar e constrictor da pupila. Devido ao longo trajeto do seu axônio, este nervo está mais sujeito a lesões vasculares por secção ou compressão em várias patologias, inclusive na vasculopatia esquêmica por diabetes mellitus.  O VI nervo craniano, que também está sujeito a compressão vascular por DM, inerva o músculo abducente, levando o indivíduo a realizar um torcicolo intencional, rodando a cabeça para o lado do olho não parético evitando a diplopia, porém causando desconforto postural.
Atualmente, a fisioterapia ocular tem auxiliado os portadores de DM que apresentam distúrbios oculomotores, com o objetivo de devolver a estes pacientes o alinhamento ocular anteriormente existente, eliminando o estrabismo transitório, a diplopia e o desequilíbrio postural.

Glossário
  1. Hiperglicemia – aumento da concentração de glicose (açúcar) no sangue.
  2. Dislipidemia – alterações da concentração de lipídeos no sangue
  3. Hipertensão arterial – aumento crônico da pressão arterial sistêmica, seja dos valores máximos (sistólicos), mínimos (diastólicos) ou de ambos.
  4. OMS – Organização Mundial da Saúde
  5. Retinopatia Diabética – é uma microangiopatia que afeta as arteríolas pré-capilares retinianas, capilares e vênulas. Contudo grandes vasos também podem estar envolvidos. Tem aspecto tanto de oclusão quanto de extravasamento microvascular.
  6. Neuropatia periférica diabética – é um distúrbio no nervo periférico, causado pelo diabetes e caracterizado por atrofia e degeneração axonal e/ou por alterações na célula de Schwann, provocando desmielinização em segmentos do axônio. O transporte e a velocidade da condução nervosa são diminuídos ou mesmo interrompidos levando a fraqueza muscular, perda de sensibilidade, dor, dormência, formigamento, queimação e disfunções dos órgãos internos.
    1. Motora: Quando atinge os nervos que mandam os sinais para os músculos a fim de que estes executem os movimentos.
    2. Sensitiva: Quando os nervos afetados são aqueles que levam informações das sensações das várias partes do corpo para o sistema nervoso central.
  7. Paralisias oculomotoras
    1.  III nervo craniano – Paralisia dos músculos que são inervados pelo oculomotor comum e se caracteriza por desvio ocular divergente atingindo o músculo reto medial; limitação de elevação e depressão atingindo os músculos reto superior e inferior e oblíquo inferior; queda completa ou incompleta da pálpebra superior e paralisia do músculo da íris quando atingir fibras parassimpáticas, causando midríase (ausência de reação pupilar a luz).
    2.  VI nervo craniano – Paralisia do músculo que é inervado pelo abducente e se caracteriza por desvio ocular em adução por atingir o músculo reto lateral do olho afetado.
  8. Estrabismos transitórios: desalinhamento dos eixos oculares de aparecimento súbito, podendo normalizar espontaneamente ou com tratamento fisioterapêutico.
  9. Ptose – é um posicionamento anormalmente baixo (rebaixamento) da pálpebra superior que pode ser provocada por deficiência inervacional ou por miopatia do músculo elevador da pálpebra.
  10. Diplopia – percepção de imagens dupla, indênticas, provocada por um desalinhamento dos eixos oculares.

BIBLIOGRAFIAS CONSULTADAS E RECOMENDADAS

1.       Valdivielso P; Rioja J; García-Arias C; Sánchez-Chaparro MA; González-Santos P. Omega 3 fatty acids induce a marked reduction of apolipoprotein B48 when added to fluvastatin in patients with type 2 diabetes and mixed hyperlipidemia: a preliminary report. Journal Cardiovascular Diabetology, England. January 2009; 8(1).
2.       Georg AE; Duncan BB; Toscano CM; Schmidt MI; Mengue S; Duarte C; Polanczyk CA; Análise econômica de programa para rastreamento do diabetes mellitus no Brasil. Revista Saúde Pública. São Paulo. 2005; 39(3).
3.       Melo M. S.; Lolio C.A.; Lucena M.A.F.; Kirzner C.F.; Silvia M. M.; Barros M.N.D.S. Causa múltipla de morte em diabéticos no Município de Recife em 1987. Rev. Saúde Pública vol.25 no.6 São Paulo Dec. 1991.
4.       Nehme M.; Gross J.L. Complicações crônicas do diabetes melito: Consenso da Sociedade Brasileira de Diabetes e Conselho Brasileiro de Oftalmologia. Rev. Assoc Med. Bras. Vol.45, n.3, São Paulo. 1999
5.        McLellan K.C.P.; Barbalho S.M.; Cattalini M.; Lerario A.C. Diabetes mellitus do tipo 2, síndrome metabólica e modificação no estilo de vida. Rev. Nutr. vol.20 no.5 Campinas Sept./Oct. 2007
6.       Damasceno, R. W. F.; corrêa, M. A. R. Regeneração aberrante do nervo oculomotor comum secundária a aneurisna intracraniano: relato de caso. Arquivo Brasileiro de Oftalmologia. São Paulo, v. 71, n. 3, Mai./Jun. 2008.
7.       Dantas, A. M. Neurofisiologia Ocular. Rio de Janeiro: Colina/Revinter, 1995. cap. 3. p. 87 – 159.
8.       Bicas, E. A. H. Oculomotricidade e seus fundamentos. Arquivo Brasileiro de Oftalmologia, São Paulo, v. 66, n. 5, p. 687-700, set./out. 2003.
9.       Bicas, E. A. H. Fisiologia da visão binocular. Arquivo Brasileiro de Oftalmologia, São Paulo, v. 67, n. 1, p. 172-180, jan./fev. 2004.
10.    Pietro-Dias, C. R.; Souza-Dias, C. R. Estrabismo. 2ª ed. Barcelona: Jims, 1986. p. 439.
11.    Souza-Dias, C. R. Estrabismo: Manual CBO São Paulo: Cultura Médica, 1999. p. 187.
12.    Jesel, M. Neurologia para o Fisioterapeuta. São Paulo: Santos, 2007. p 78-85.
13.    Umphred, D. A. Reabilitação neurológica. 2ª ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 865-899.
14.    Cunha R.P.F., Brito M.M.T., Prazeres E.M.B., Pontes Filho N.T. Neuropatia periférica diabética: Tratamentos recentes Peripheral diabetic neuropathy: Recent treatments Jornal Diabetes Clínica 05 (2002) 346 – 354
15.      Kanski J.J.Ofatlamologia Clínica, 4ª edição, cap 14. Ed Rio Med.Rio de Jneiro. pag 470. 2004

MARIA ANGELA DIAS
CREFITO 91767-F